Почему же вам врач не расказал от чего заболевание и что с ним делать, насколько мне извесно, перитонит очень серьезное заболевание и у кошки может быть заражение крови, что приведет к летальному исходу.
Вот погуглила и нашла: Инфекционный перитонит — это подостро или хронически протекающая вирусная болезнь диких и домашних кошек, вызываемая одним из кошачьих короновирусов. Болезнь проявляется в трех формах — экссудативной (влажной), пролиферативной (сухой), а у 75% кошек в скрытой (бессимптомной) форме.
Наиболее часто инфекционный перитонит поражает животных в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus, семейству Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 80-120 нм. На поверхности вириона имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Вирус в антигенном отношении однороден и серологически идентичен. Он размножается в культуре клеток почек и щитовидной железы котят, хорошо сохраняется при низких температурах, но весьма чувствителен к теплу и свету.
Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие кошки. Больное животное, начиная со второй половины инкубационного периода и в течение 2-3 месяцев после переболевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. Животные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь. Другие эпизоотологические аспекты болезни не изучены.
К возбудителю восприимчивы только кошки, причем котята гораздо чувствительнее, чем взрослые животные.
Механизм развития болезни. Штаммы коронавируса, вызывающие инфекционный перитонит, мало тропичны к эпителиальным клеткам кишечника (энтероцитам). Вначале вирус размножается в макрофагах, а те разносят его по всему организму. Это является основным звеном патогенеза инфекции, объясняющего генерализованный характер проявления болезни у кошек.
Вирус сначала размножается в миндалинах или кишечнике, а затем распространяется в регионарные лимфатические узлы. При этом возникает первичная виремия. По крови вирус заносится во многие органы и ткани, особенно в те, которые содержат большое количество сосудов и имеют в своем составе много макрофагов.
В дальнейшем возникает вторичная виремия, обусловленная разносом вируса в макрофагах.
Если животное способно на полноценный иммунный ответ, то размножение вируса в макрофагах не будет продолжаться, и болезнь не разовьется.
При отсутствии адекватной иммунной реакции, несмотря на наличие специфических антител, вирус будет продолжать размножаться в макрофагах. Макрофаги в свою очередь будут скапливаться вокруг кровеносных сосудов преимущественно под серозными оболочками и в интерстиции различных органов, обусловливая экссудативную форму инфекционного перитонита. Эта форма болезни развивается относительно быстро и приводит животное к гибели в течение нескольких недель,
Если иммунный ответ слабый; то развивается пролиферативная форма болезни. При ней макрофаги скапливаются в тканях в меньшем количестве. Вирус размножается в макрофагах менее интенсивно, чем при экссудативном варианте болезни. Инфекционный процесс, протекающий в такой форме, длится до 6 месяцев.
У некоторых животных это заболевание на короткое время может затухать в силу достаточного иммунного ответа, но затем снова возникает.
Иммунитет при заражении кошек возбудителем инфекционного перитонита может значительно ослабнуть, если заражению предшествовало инфицирование их вирусами лейкемии или иммунодефицита. Известно, что 20-50% кошек, заболевающих инфекционным перитонитом, ранее были инфицированы вирусом лейкемии.
Предшествующее инфицированию возбудителем инфекционного перитонита наличие антител к коронавирусам, а также интенсивная выработка неполноценных нейтрализующих антител (которые не нейтрализуют антиген) приводит к образованию комплексов антиген-антитело. Комплексы прикрепляются к макрофагам, которые, находясь в крови, разносят их по кровеносным сосудам. В кровеносных сосудах к системе антиген-антитело присоединяется комплемент; образующиеся таким образом комплексы прикрепляются к стенкам сосудов. Комплексы фагоцитируются макрофагами, которые стимулируют через фактор хемотаксиса скопление нейтрофилов, что в конечном итоге приводит к повреждению сосудистой стенки.
Эти изменения, являющиеся по своей сути иммунными, происходят в стенках мелких кровеносных сосудов (венул, артериол), преимущественно находящихся под серозными оболочками различных органов и полостей, в паренхиме печени, почек. Вокруг кровеносных сосудов образуются скопления клеток — макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов.
Поражение сосудистой стенки приводит к выпоту в серозные полости жидкости, богатой белком, — возникают изменения, свойственные экссудативной форме инфекционного перитонита.
